视神经萎缩的发病原因有哪些-北京细胞中心

视神经萎缩在近些年来发病率增高，让视神经萎缩患者的健康的生活深受其害，诱发视神经萎缩的因素有很多，对于视神经萎缩病因我们要早日的引起重视，这样可以远离疾病，那么，视神经萎缩的发病原因有哪些呢?我们来了解一下吧。

1.兴奋性神经递质

兴奋性神经递质在细胞缺血或应激状态下会大量释放出来。持续缺氧引起细胞膜去极化，而膜的去极化又反过来促进兴奋性神经递质的释放并减少突触对这些兴奋性神经递质的摄取，以致细胞外兴奋性神经递质聚集，这些兴奋性神经递质在细胞外的大量聚集导致了兴奋性神经毒素作用，即递质作用于受体，引起钙离子大量内流。

2.钙离子超载

细胞内钙离子水平的升高可导致神经毒性作用，其机制在于激活下列物质：分解代谢的酶类、磷脂酶、蛋白激酶、过氧化物及其他自由基等，这些物质均与神经毒性有关。此外，细胞内钙离子的浓度增加对谷氨酸的释放产生正反馈刺激，这是常见的视神经萎缩发病机制，也是视神经萎缩的主要原因，做好预防视神经萎缩的工作，可以帮助大家避免它的伤害。

3.一氧化氮(NO)的神经毒性

谷氨酸与NMDA受体结合的一个作用就是引起钙离子进入突触后细胞在此处合成氧化亚氮。钙离子一进入细胞即与钙调蛋白结合，进而激活了氧化亚氮合成酶(NOS)，后者催化L-精氨酸合成氧化亚氮。已经有许多实验显示氧化亚氮的神经毒性作用，对于治疗视神经萎缩的方法一定要关注 哦。

4.自由基的毒性作用

应激缺氧、兴奋性毒素释放导致细胞死亡的过程，需某种分子介导才可能导致神经损害，氧自由基即是这类介质之一。氧自由基引起损害的另一途径是干扰氧化亚氮调节血管张力的自然能力。氧自由基的某些毒性作用与兴奋性毒素相同，氧自由基可以调节NMDA受体的功能，甚至引起兴奋性毒素释放，形成恶性循环。

目前的改善视神经萎缩的方法可以选择眼球后面靶向注射干细胞的方法。神经干细胞是神经系统中未成熟的前体细胞，通过不对称分裂产生神经细胞和神经祖细胞而自我维持和保持多向分化潜能；通过对称分裂实现自我更新和增殖。因此，可以利用神经干细胞的特性（自身内源性或者外源神经干细胞）来替代受损的神经细胞。

视神经萎缩是一种严重的眼病，生活中如果您在生活中不幸患有视神经萎缩疾病，一定要早日的治疗，对于没有患上视神经萎缩的人来说，要注意好疾病的预防工作，避免疾病的侵害。祝患者尽快恢复身体健康。